Anahí Fleck
Magister en Neuropsicología. 0376-154-385152
En consultorio, cuando un consultante trae el tema de “depresión” y dice “no tengo ganas de hacer nada”, lo primero que se mira es si se trata de un síntoma (una reacción o manifestación dentro de otro cuadro o contexto) o de una patología (un trastorno depresivo con criterios clínicos), y sobre todo si existe deterioro funcional: trabajo, estudio, autocuidado, vínculos y riesgo suicida (Otte et al., 2016; Cui, 2024). También se exploran diagnósticos diferenciales (p. ej., bipolaridad, consumo, duelo, trastornos médicos) porque el abordaje cambia y porque la “falta de ganas” puede ser un marcador de anhedonia y de alteración del circuito de recompensa (Butterfield et al., 2025).
En neuropsicología, “depresión” puede describirse en dos niveles. Como síntoma, puede aparecer de manera fluctuante en estrés, dolor crónico, enfermedad médica, trastornos de ansiedad o como parte de síndromes neurodegenerativos, y suele expresarse como apatía, fatiga, enlentecimiento y retraimiento. Como patología, hablamos de trastorno depresivo mayor cuando hay al menos dos semanas de ánimo deprimido o pérdida de interés/placer, junto con otros síntomas (sueño, apetito, energía, concentración, culpa, ideas de muerte) con impacto clínicamente significativo (Otte et al., 2016; Butterfield et al., 2025). Esta distinción importa porque el síntoma puede mejorar corrigiendo el factor precipitante, mientras que la patología requiere un plan completo y sostenido.
¿Qué pasa en el cerebro cuando predomina el “no tengo ganas”? En depresión, una pieza central es la anhedonia: reducción de la capacidad de anticipar y responder a recompensas, lo que se asocia a disfunción del circuito fronto estriatal (recompensa y motivación) y puede persistir aun cuando otros síntomas bajan. A nivel de redes, los modelos actuales describen alteraciones en circuitos de control cognitivo (corteza prefrontal dorsolateral), redes de saliencia/amenaza (incluyendo amígdala y cingulado) y redes de autorreferencia, con cambios que se expresan como sesgo negativo, rumiación, hipervigilancia o, por el contrario, “apagamiento” motivacional. Además, hay evidencia de que la depresión no es solo “neuronal”: se han descrito alteraciones gliales (astrocitos) y remodelación estructural/funcional en regiones como hipocampo y corteza prefrontal, lo cual conecta con problemas de memoria, regulación emocional y energía mental (Cui, 2024).
Otro eje clave es el estrés crónico: cuando el eje hipotálamo hipófisis adrenal queda hiperactivado, el exceso de cortisol se asocia a disfunción de plasticidad, alteraciones del sueño y vulnerabilidad afectiva. En paralelo, la depresión se entiende cada vez más como un trastorno con componente inmuno inflamatorio en subgrupos: citocinas elevadas pueden activar microglía y neuroinflamación, afectando neurogénesis, sinapsis y metabolismo del triptófano, contribuyendo a fatiga, enlentecimiento y sesgo negativo. Esto ayuda a explicar por qué la depresión aumenta el riesgo o empeora el curso de otras condiciones médicas y puede asociarse a deterioro cognitivo persistente (Channer & Lisi, 2023; Liu et al., 2026).
Para prevenirla, la evidencia más sólida (y aplicable) es intervenir sobre factores modificables: actividad física, sueño, consumo de sustancias, aislamiento social y manejo del estrés. En particular, el ejercicio no solo mejora ánimo; también mejora dominios cognitivos afectados en depresión (atención, funciones ejecutivas, memoria), y es recomendado por guías y por evidencia meta-analítica reciente (Liu et al., 2026). La prevención clínica también incluye detectar temprano la anhedonia y el deterioro funcional laboral, porque la depresión “de baja energía” es la que más se traduce en ausentismo, pérdida de empleo y caída en rutinas protectoras (Butterfield et al., 2025).
Respecto a “curarla”, el objetivo realista y basado en evidencia es remisión sintomática + recuperación funcional. Los tratamientos de primera línea siguen siendo psicoterapia p. ej., terapia cognitivo conductual, activación conductual) y antidepresivos, con enfoque combinado cuando hay más severidad o mayor deterioro (Otte et al., 2016; Nemeroff, 2020). En casos resistentes, se consideran estrategias de potenciación y terapias somáticas (por ejemplo, neuromodulación).
El avance contemporáneo es entender que no hay una sola depresión: hay subtipos y mecanismos (recompensa, inflamación, estrés, plasticidad), por lo que la “cura” requiere ajustar el tratamiento al perfil clínico y biológico de cada persona (Cui, 2024; Kouba et al., 2024; Butterfield et al., 2025).
¡Adelante!
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