Científicos de Estados Unidos y el Reino Unido revelaron este miércoles que un fármaco aprobado recientemente por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) como tratamiento contra la enfermedad de Alzheimer contribuyó a “ralentizar la pérdida de la memoria”.
Los investigadores, liderados por un equipo del Brigham and Women’s Hospital de Boston (EEUU), publicaron en la revista Neuron los resultados de un estudio experimental en el que evidenciaron el modo en que los agregados de la proteína beta amiloide -esencial para la transmisión de la información entre neuronas- flotan por el líquido tisular cerebral, llegan a muchas regiones y pueden alterar el funcionamiento neuronal.
La enfermedad de Alzheimer, una de las formas más comunes de demencia, afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo, según el sitio de noticias Sinc.
Por el momento, las posibilidades de mejoría se limitan a mitigar el deterioro cognitivo que la patología trae aparejado en los pacientes, en su mayoría, mayores de 65 años.
Según los científicos, el efecto positivo del fármaco puede estar asociado a su capacidad para adherirse a esos agregados solubles de beta amiloide que contribuyen a la disfunción neuronal.
En enero pasado la FDA aprobó el lecanemab, una terapia de anticuerpos para tratar el Alzheimer, desarrollado por las farmacéuticas Biogen (EE UU) y Eisai (Japón).
En un ensayo de fase III con este enfoque clínico se había ralentizado el deterioro cognitivo en pacientes con enfermedad de Alzheimer incipiente.
Dennis Selkoe, del Brigham and Women’s Hospital y coautor del artículo, señaló que este tratamiento consiguió “ralentizar la pérdida de memoria” en los pacientes.
En la presentación de sus conclusiones, Selkoe asegura que se trata de un estudio “muy oportuno” porque, “por primera vez en la historia de la humanidad, disponemos de un producto capaz de tratar a los enfermos de Alzheimer para ralentizar su deterioro cognitivo”.
La acumulación de péptidos beta amiloide y la modificación de la proteína Tau constituyen los fenómenos patológicos cerebrales conocidos y relacionados con el Alzheimer.
Andrew Stern, neurólogo del Brigham and Women’s Hospital y primer autor del estudio, Selkoe y su equipo consiguieron aislar los agregados de beta amiloides flotantes sumergiendo tejidos cerebrales post mortem de pacientes típicos con la enfermedad en soluciones salinas, y estos fueron luego centrifugados a gran velocidad.
Así, hallaron que los diminutos agregados de proteína beta amiloide acceden a importantes estructuras cerebrales como el hipocampo, que desempeña un papel fundamental en la memoria.
La aprobación del fármaco lecanemab por la FDA se llevó a cabo con polémica, tal como indicaron algunas publicaciones científicas internacionales, entre ellas Nature, por la vía de la autorización acelerada, que se reserva a patologías que disponen de pocos tratamientos.
Fuente: agencia de noticias Telam
