La emergencia de nuevos agentes infecciosos de alto riesgo, tales como el dengue y zika, no debe hacernos olvidar de la presencia de otros agentes infecciosos importantes de nuestra región. El Toxoplasma gondii, parásito intracelular causal de la toxoplasmosis, es el principal responsable de la severa disminución visual en muchos jóvenes, adultos y niños recién nacidos de la región centro–este de Misiones. Es muy probable que un compañero de trabajo, un familiar o un cliente con quien usted comparte una charla o un mate le comente que padece toxoplasmosis ocular. En la región centro–este de la provincia, junto al bioquímico Alejandro Meyer, determinamos, en el año 2011, que un 80% de los pacientes adultos de 25 de Mayo presentaba anticuerpos contra el parásito y un 20% de los pacientes adultos atendidos en consultorio oftalmológico tenía algún tipo de cicatriz retinocoroidea en el fondo de ojo.Misiones presenta características particulares desde el punto de vista epidemiológico que facilitan el desarrollo de esta patología ocular ¿por qué? El clima subtropical húmedo y la selva paranaense que cubre el territorio de esta región facilitan la generación y dispersión de múltiples variantes parasitarias de Toxoplasma gondii. Animales de granja de las chacras de pacientes con retinocoroiditis toxoplásmica, de la zona centro-este de Misiones, han demostrado ser reservorio de una gran variedad de cepas de T gondii, incluyendo cepas similares a las encontradas en la selva amazónica. Al factor epidemiológico parasitario, debemos sumar el factor humano de nuestra región, caracterizado por una inmigración europea de comienzos del siglo pasado que generó la exposición de una población no autóctona, en condiciones de escaso desarrollo económico, a las cepas locales de Toxoplasma gondii. Recientemente se ha demostrado que pacientes con ancestros eslavos y germánicos reactivan su retinocoroiditis toxoplásmica con mayor frecuencia que pacientes con ancestros hispánicos-latinos. Abuelos inmigrantes del centro y este europeo, abuelos de muchos de nuestros pacientes, trajeron entre su bagaje genético, genes preparados para responder a una infección, frente a un T. gondii clonal II (variantes similares entre los distintos asilamientos europeos); pero tanto ellos como sus hijos y nietos, aquí en Misiones, se han enfrentado a cepas diferentes y más virulentas que las europeas.La infección por Toxoplasma gondii, cuando ocurre en pacientes jóvenes y adultos, pasa inadvertida y es asintomática en la gran mayoría de los casos. En aquellos pacientes que sí presentan sintomatología, la misma puede ser un cuadro de inflamación ganglionar acompañado de febrícula, una afección ocular caracterizada por la disminución brusca de visión en un ojo, síntoma acompañado de la presencia de miosdesopsias (manchas oscuras que se mueven en el campo visual).En casos de inmunodepresión, el parásito puede infectar el sistema nervioso central, produciendo síntomas neurológicos. También se han descripto cuadros clínicos “atípicos” severos de toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes, que incluyen patología pulmonar, compromiso cerebral y falla multiorgánica, en pacientes que ingresaron a zonas selváticas de Guayana Francesa.Cuando el Toxoplasma gondii ingresa al ojo, lo hace a través de los vasos retinales, invadiendo la retina y la coroides, las dos capas internas de la parte posterior del ojo, produciendo inflamación intraocular (uveítis). Esta inflamación de la parte posterior del ojo puede también en algunos casos difundir hacia la parte anterior del ojo y hasta en un 30% de los casos incrementar la presión intraocular. La retinitis toxoplásmica tiende a producirse habitualmente cercana a los vasos retinales temporales, o cercana a la mácula o al nervio óptico (estructuras nobles del ojo) y menos habitualmente en la periferia de la retina. Con el tratamiento adecuado de al menos 45 días, la inflamación de la retina disminuye. Tras el paso de varias semanas y debido a la pérdida de tejido retinal provocada por la acción del parásito y de nuestro propio sistema inmune (que en el afán de destruir al microorganismo, también destruye el tejido retinal), se genera una cicatriz, la cual tiende a pigmentarse en sus bordes con el paso de los meses. Esa cicatriz genera una mancha oscura en el campo visual, que puede reducir la visión central si compromete la mácula (parte de la retina que permite la lectura). En los bordes de dicha cicatriz retinocoroidea persisten formas latentes de replicación lenta del parásito denominadas bradizoitos. Como el lector ya se habrá dado cuenta, esa latencia puede tener un fin y cuando ello ocurre, la enfermedad se reactiva, generando una nueva área de retinocoroiditis, denominada reactivación de retinocoroiditis toxoplásmica. Los cuadros de reactivación de retinocoroiditis son las formas más frecuentes de presentación de uveítis toxoplásmica en nuestra zona y para que tengamos una idea de la prevalencia de la toxoplasmosis ocular en nuestra región, atiendo en mi consultorio de Oberá anualmente, similar cantidad de casos de uveítis toxoplásmica que los servicios de uveítis de grandes ciudades del país como la del Hospital de la Universidad Austral de Pilar en provincia de Buenos Aires o la de un especialista en uveítis de la ciudad de Rosario; datos obtenidos en un estudio multicéntrico actualmente en progresión con los centros antes mencionados.El tratamiento de la toxoplasmosis ocular incluye medicamentos con acción antiparasitaria. Sin dudas la forma congénita de la enfermedad suele ser la forma más grave de presentación clínica ya que puede producir lesiones neurológicas severas tales como hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, retardo mental y lesiones retinales maculares bilaterales e inclusive la muerte intrauterina.Cuanto más temprano en el embarazo es la infección del feto, más severas serán las lesiones. Afortunadamente la frecuencia de transmisión trans-placentaria del parásito es menor durante el primer trimestre pero aumenta significativamente hacia el tercer trimestre. Toda paciente que planea tener un hijo o que recientemente quedó embarazada debe tener hecha la determinación de anticuerpos anti-toxoplasma gondii, para conocer su status inmunológico frente al parásito.Por lo anteriormente descripto, es que las embarazadas deben reforzar las medidas de prevención de infección por Toxoplasma gondii. Para prevenir la infección durante el embarazo se debe consumir carne bien cocida y evitar embutidos crudos o ahumados, tomar agua potable o embotellada, lavar bien las verduras y evitar el contacto y la convivencia con los gatos.Actualmente, en el Centro de Investigación de la Universidad Católica de las Misiones, estamos abocados al estudio de la respuesta inmune inducida por el parásito en pacientes con retinocoroiditis. A través de los años, hemos aprendido mucho de esta enfermedad desde el pun
to de vista clínico, en estos dos últimos años hemos comenzado a aprender más desde el punto de vista molecular. Esperamos poder extender dicho conocimiento a través de acciones abiertas a la comunidad para socializar este saber.Colaboración: Marcelo RudzinskiOftalmólogo, especialista en uveítis y glaucoma. Investigador de la Universidad Católica de las Misiones (Ucami)
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